Hæmning af protein kan begrænse myelomatose
Hæmning af proteinet EZH2 kan være en ny strategi til behandling af myelomatose, viser ny forskning fra Uppsala Universitet.
Resultaterne er offentliggjort i Oncotarget.
De svenske forskere ved Uppsala Universitet har tidligere vist, at en forøgelse af den kemiske modifikation af proteiner i genomet, som regulerer genaktivitet, kaldet histoner, kan være en fælles underliggende mekanisme bag udviklingen af myelomatose. Forskerne har studeret proteinet EZH2, som er involveret i den kemiske histonmodifiering, og fundet, at de ved at behandle tumorceller med lægemidler, der specifikt hæmmer EZH2, kunne reducere tumorcellernes overlevelse.
I den nye undersøgelse har forskerne identificeret en ny mekanisme, der kan forklare EZH2-proteinets rolle i myelomatose.
Forskerne har undersøgt aktiviteten af et stort antal gener i tumorceller behandlet med en EZH2-hæmmer og fundet fire såkaldte onkogener, som var mindre aktive i celler behandlet med EZH2-hæmmere sammenlignet med kontrolceller. Alle fire gener er allerede blevet forbundet med indtræden af myelomatose. Det bekræfter forskernes tidligere resultater; at hæmning af EZH2 kan være en måde at behandle myelomatose på.
Grunden til, at hæmning af EZH2 nedsætter aktiviteten af onkogener, fandt de svenske forskere er, at der er andre genetiske faktorer, såkaldte microRNA. I celler behandlet med EZH2 hæmmere fandt forskerne to microRNA-gener med forhøjet aktivitet. Dermed mener de, at onkogenerne reguleres af microRNA. Når EZH2-hæmning reducerer histonmodifieringen i det område, hvor microRNA gener er, øges produktionen af microRNA, hvilket igen nedsætter aktiviteten af onkogener.
