Thomas Lund: Vi er først lige begyndt at rode i værktøjskassen med CAR-T og bispecifikke antistoffer
Thomas Lund, overlæge ved Hæmatologisk Afdeling X på Odense Universitetshospital
Hvad ser du som de væsentligste årsager til, at patienter med myelomatose i dag lever markant længere, end de gjorde for 20 år siden?
For mig at se er udviklingen sket i tre bølger. Først fik vi adgang til immunmodulerende stoffer og proteasomhæmmere. Det var første gang, at vi fik adgang til behandlinger, der ikke bare hæmmede plasmacellernes vækst. Den næste og meget revolutionerende bølge var de monoklonale antistoffer med Darzalex (daratumumab) som spydspids. De var veltålte og formåede at holde sygdommen i ave i lang tid. Udviklingen inden for behandlingen af myelomatose er en sti, der er trådt af mange små skridt – små eller store forbedringer hvert år.
Nu er vi et sted, hvor den tredje bølge skyller ind over behandlingslandskabet; bispecifikke antistoffer og CAR-T-celleterapi. Det er en manifestation af, at vi har bevæget os væk fra at gribe ned i værktøjskassen efter et tilfældigt værktøj i håb om, at det virkede, til nu at designe de værktøjer, vi har brug for til at løse de problemer, vi står overfor.
Målet er, at behandlingen på sigt bliver mere individualiseret. Vi er så småt ved at nå derhen – men vi er der ikke endnu. Én af udfordringerne med myelomatose er, at sygdommen er multipel, hvilket gør det vanskeligt at designe lægemidler, som targeterer alle de syge celler på én gang. Det er nok også forklaringen på, hvorfor kombinationsbehandlinger med flere forskellige typer af stoffer har vist sig så effektive i myelomatose.
Hvad skal der i din optik til for, at myelomatosepatienter kommer til at leve endnu længere i fremtiden?
Jeg tror, at vi fortsat kommer til at se, at kombinationsregimerne blive udbygget med flere stoffer. Hidtil har stort set alle studier vist, at det er effektivt at give flere forskellige stoffer samtidig, men mindre af hvert stof. Det er en strategi, som er begrænset af økonomi og af, at man skal have forskellige angrebspunkter. Men det er mit gæt, at vi i høj grad vil fortsætte ned ad den sti de kommende år.
Vi er først lige begyndt at rode lidt i værktøjskassen med CAR-T-celleterapi og bispecifikke antistoffer. Der er meget at hente dér, og vi har slet ikke udnyttet den immunologiske platform til fulde endnu. Jeg tror, at det er dér, vi skal hente fremskridt de næste år. Det tager formentlig for alvor fart, når vi begynder at rykke de nye immunterapeutiske behandlinger længere frem i linjerne og kombinere dem med andre effektive stoffer og behandlingsregimer. Det bliver spændende at se, hvad der sker, når de her nye behandlinger, når frem til første linje. Skal vi give dem alle sammen på samme tid? Eller hvordan skal vi prioritere rækkefølgen af vores behandlinger i fremtiden? Det er et stort og vigtigt spørgsmål.
Jeg tror på, at vi bevæger os i retning af, at myelomatose støt og roligt bliver en kronisk sygdom. I min verden er det et opnåeligt mål. Der er selvfølgelig undergrupper af patienter med højrisiko sygdom, som notorisk er svære at behandle. Men det er jo ikke, fordi højrisikopatienter ikke har opnået en forbedring i overlevelse de senere år. Den er bare mindre, end blandt de resterende patienter. Vi får hele tiden flere værktøjer i kassen, og det kommer også højrisikopatienterne til gode.
Så vil jeg fremhæve hjemmebehandling. I dag bruger patienter uforholdsmæssig meget af deres forventede restlevetid på at køre til og fra og få behandling på et hospital. Vi kører studier, hvor patienter får behandling i eget hjem. Jeg er selv involveret i nogle af studierne, og jeg oplever en stor tilfredshed. Patienterne får mere ud af deres liv, når ikke de skal bruge tid på Flex-trafik og hospitalsbesøg, og mange af vores behandlinger er veltålte og kan sagtens administreres i eget hjem. Det er for mig at se noget af det allermest spændende og meningsfulde, der sker lige nu – og en sidegevinst er, at vores afdelinger belastes mindre.
