Blodmolekyle spiller nøglerolle for AML
Produktion af blodmolekylet hæm understøtter udviklingen af akut myeloid leukæmi (AML).
Det viser forskning fra St. Jude Children’s Research Hospital, USA, som er offentliggjort i JCI Insight. Forskerne bag resultaterne mener, at undertrykkelse af hæm kan være en effektiv måde at behandle AML på.
I undersøgelsen foretog forskerne en søgning ved hjælp af St. Jude Children’s Research Hospital's database med det formål at identificere gener, der er aktiverede i en særligt aggressiv form for AML. Det er allerede kendt, at denne AML-form er drevet af onkogenet MYCN, som spiller en nøglerolle i celledeling og celle-selvdestruktion. Som et resultat af databasesøgningen afslørede forskerne, at et andet gen, UROD, som stimulerer produktionen af hæm, er overaktivt i leukæmipatienter.
Et andet vigtigt fund i den sammenhæng var, at leukæmiformer drevet af MYCN-genet, der viste særlig forøget UROD-aktivitet, var særligt aggressive og oftere førte til patientdød.
Laboratorieundersøgelser viste, at celler med en anomaløs MYCN-aktivitet absorberede større mængder ilt, og dermed var afhængig af hæmproduktionen til selvfornyelse. Forskerne fandt også ud af, at når hæmproduktionenen blev forhindret, blev selvfornyelsen det også, hvilket effektivt førte til at leukæmiprogressionen blev bremset.
I en præklinisk undersøgelse viste forskerne desuden, at leukæmiprogression blev bremset, og sandsynligheden for overlevelse voksede, når de fjernede MYCN-genet.
Ifølge forskerne bag undersøgelsen vil lignende behandlingsstrategier kunne anvendes til andre former for kræftformer, der er relateret til overproduktion af hæm.
